چاپ مقاله در نشریه معتبر Journal of Molecular Neuroscience توسط آقای دکتر مسعود فریدونی و دانشجوی دکتری فیزیولوژی جانوری ایشان سرکار خانم زهره عباسی. این تحقیق با طراحی و راهنمایی آقای دکتر مسعود فریدونی عضو هیات علمی گروه زیست شناسی دانشکده علوم انجام شده و منجر به انتشار مقاله با عنوان :

A Neonatal Mild Defect in Brain Insulin Signaling Predisposes a Subclinical Model of Sporadic Alzheimer’s to Develop the Disease

(خلاصه مختصری از مقاله) نقص پیام رسانی (سیگنالینگ) انسولین در مغز در حال تکوین دوران نوزادی، زمینه بروز بیماری آلزایمر را در دوران بزرگسالی تشدید می کند.

افزایش شیوع بیماری آلزایمر یا تحلیل پیش رونده مغز یکی از معضلات پیش روی بشر در عصر حاضر می باشد. اگرچه برخی از افراد بصورت موروثی حامل ژن های معیوبی هستند که بیماری آلزایمر را برای آنها رقم می زند اما بیش از 90 درصد از بیماران آلزایمری دارای نقص ژنتیکی نیستند و آلزایمر اسپورادیک را بروز می دهند. تاکنون به طور دقیق علت بروز آلزایمر اسپورادیک شناخته نشده است اگرچه تحقیقات اخیر حاکی از نقش برجسته اختلال در سیگنالینگ انسولین مغز به عنوان یک عامل اصلی در پاتوژنز بیماری آلزایمر اسپورادیک می باشد. در تحقیق گزارش شده در این مقاله، محققین با تزریق دوزهای کم استرپتوتوزوسین در مغز موش های صحرایی بالغ مدلی از آلزایمر ایجاد کردند که علایم بسیار خفیف و ناپایدار داشته باشد. سپس نشان دادند که اگر اختلالی در سیگنالینگ انسولین در مغز موش های صحرایی در دوران نوزادی بوجود بیاید بعدا در دوران بزرگسالی این موشها حتی تجویز همان مقادیر ناچیز استرپتوتوزوسین ، این بار منجر به بروز علائم بیماری آلزایمر شدید و نقص های شناختی پایدار می گردد. این مطالعه به وضوح نشان می دهد که سیگنالینگ انسولین در دوران تکامل مغز از اهمیت فراوانی برخوردار است و اگر به هر نحوی مختل شود می تواند زمینه ساز بروز بیماری آلزایمر اسپورادیک در بزرگسالی گردد.

این مطالعه در Journal of Molecular Neuroscience منتشر شده در کشور آمریکا و اچ ایندکس 86 به چاپ رسیده است.